Una investigación científica realizada en la Universidad de Rockefeller, en Nueva York, liderada por el bioquímico chileno Víctor Bustos -que trabaja junto al premio Nobel Paul Greengard-, reveló importantes avances en la búsqueda de una cura para el Alzheimer.
Se trata de hallazgos sobre cuál es la real causa de esta enfermedad. En concreto, se determinó una correlación de los niveles de la proteína C99 con el deterioro cognitivo. Además, descubrieron que el C99 se acumula solamente en las neuronas que mueren por Alzheimer.
En entrevista con T13.cl, Bustos explica que el Alzheimer "se caracteriza por la presencia de placas amiloide y acumulación de una proteína llamado Tau dentro de las neuronas" y especifica que existe el Alzheimer familiar y esporádico.
"La forma familiar se caracteriza porque los pacientes empiezan la enfermedad en su tercera o cuarta década de la vida, y se transmite de padres a hijos. La forma esporádica empieza cuando los pacientes tienen más de 60 años, que es la mayoría de los casos de Alzheimer", señala Bustos.
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Sobre los descubrimientos, el investigador indicó que "lo que nosotros encontramos es que hay una proteína llamada C99 que es un intermediario entre la proteína precursora del amiloide y el amiloide, que se acumula en la enfermedad de Alzheimer".
"Inventamos una técnica para poder observar este C99 y descubrimos que el C99 se acumula solamente en las neuronas que mueren en la enfermedad de Alzheimer. En cambio, el amiloide se encuentra en neuronas que mueren y en neuronas resistentes a la muerte, lo que se llama vulnerables y no vulnerables. La proteína C99 correlaciona mucho más que el amiloide con la vulnerabilidad a la enfermedad de Alzheimer", detalla.
Bustos señala que "lo interesante es que muchos compuestos desarrollados por las compañías farmacéuticas, al inhibir la produccion del amiloide, aumentan la concentracion del C99 y nosotros creemos que eso es la causa del fracaso del ensayo clínico y el empeoramiento de los pacientes".
¿Cuál es el rol de la proteína C99?
"Nosotros nos fijamos en esta proteína porque esta proteína se transforma en amiloide, y habíamos descubierto una vía de señalización celular llamada autofagia que sirve para destruir C99", especifica Bustos.
Además, señala que aún no se tiene claro el rol de esta proteína.
"Estamos investigando en la actualidad si el ejercicio sirve para disminuir la presencia de C99. De todas formas, se sabe que el ejercicio disminuye bastante la probabilidad de desarrollar Alzheimer. Las compañias farmaceuticas están desarrollando compuestos que pueden disminuir la cantidad de C99, pero todavía no logran resultados positivos".
Junto con eso, Bustos recomienda "comer sano y mucho ejercicio, se ha demostrado varias veces que disminuye la probabilidad de desarrollar Alzheimer".
Nuevas estrategias para nuevos tratamientos
Consultado sobre los resultados de la investigación, el chileno asevera que "estos hallazgos son importantes porque sugieren la estrategia a seguir para desarrollar nuevos tratamientos".
"Personalmente, y también es el caso de Paul Greengard, es nuestro hallazgo más importante. Creemos que es definitivamente un hallazgo que abrirá el camino para una cura", asegura.
Bustos detalla que "en esta investigación participamos cinco personas. Colaboramos con un banco de cerebros del Monte Sinai, en Nueva York. Este señor, Vahram Haroutunian, hace más de 30 años colecciona cerebros de personas que han muerto de la enfermedad de Alzheimer. Una mitad del cerebro lo congela y la otra mitad la pone en formalina, y así duran muchos años".
"Luego, con una cuchilla muy fina genera láminas de cerebro y la distribuye a los investigadores asociados. En nuestro caso, nos dio más de mil láminas, lo que nos permitió avanzar muy rápido en nuestra investigación. Esta investigación duró un año desde que tuvimos la idea y pudimos demostrar su validez. El trabajo fue desarrollado principalmente por María Pulina, quien hizo el 95% de los experimentos y generó los datos para este descubrimiento".
