En el hemisferio norte nos acercamos a los meses de invierno y sufrir catarros y enfermedades respiratorias será algo habitual. De hecho, los datos en Oceanía indican que la ola de gripe puede ser especialmente agresiva en 2022-2023.
A ello hay que sumarle que lo más probable es que venga unida a otra ola de covid-19 con las variantes actuales, más eficientes. Por eso la OMS ya ha avisado para que se tomen medidas en Europa y se refuerce la atención primaria. Lo vamos a necesitar.
Más allá de los habituales síntomas respiratorios (que pueden ir desde un catarro hasta una neumonía mortal), conviene prestar atención a otro hecho preocupante: el SARS-CoV-2 y otros virus respiratorios puede desencadenar síntomas cardiovasculares.
De hecho, el conocimiento que tenemos de las secuelas de otras pandemias indica que estos síntomas pueden afectar a la esperanza de vida provocando muertes prematuras desde meses a años después.
Tras la gripe de 1918, la literatura científica de la época describió casos extraños de niebla mental y fatiga crónica, dos de los síntomas asociados hoy en día con la covid-19. Pero además de los síntomas habituales de la gripe, la de 1918 dejó una secuela muy preocupante y con efectos retardados: una ola de infartos que sacudió el mundo entre 1940 y 1959.
Esa ola era extraña, aparentemente inexplicable, pero hoy en día ya sabemos que estaba asociada a la previa pandemia de gripe. El virus había dejado una bomba de efecto retardado en algunos supervivientes.
Esta ola de enfermedades cardiovasculares afectó especialmente a hombres, igual que la propia pandemia de gripe y ahora la de covid-19. Como posible explicación se ha propuesto que la respuesta inmunitaria inusual en hombres entre 20 y 40 años en 1918 podría haber condicionado a los supervivientes a sufrir una mayor mortalidad a edad adulta.
Pero es más, la exposición prenatal al virus de la gripe de 1918 se ha asociado a una mayor posibilidad de sufrir enfermedad cardiovascular a partir de los 60 años.
Estudios posteriores han demostrado que la infección por el virus de la gripe aumenta el desarrollo de las placas ateroscleróticas y, por tanto, la posibilidad de sufrir infartos. El daño en el endotelio vascular acelera la formación de placas y, por tanto, el riesgo de sufrir infartos.
Infección con SARS-CoV-2 y enfermedad cardiovascular
Pasados los primeros meses de pandemia ya se comenzaron a recoger datos que indicaban un aumento de daño cardiovascular tras la infección con SARS-CoV-2. Las complicaciones más frecuentes eran fallo cardiaco, daño en el miocardio, arritmias y síndrome coronario agudo.
Para explicar estos síntomas se barajan dos posibilidades y ambas se basan en evidencias consistentes:
- Una respuesta inmunitaria desequilibrada frente a la infección vírica causa un proceso inflamatorio que provoca daños vasculares. La inflamación, cuyo máximo exponente es la tormenta de citoquinas, provocaría vasculitis, o inflamación vascular. Así, en personas que ya presentan inicio de enfermedad cardiovascular, esta inflamación aceleraría el proceso.
- El SARS-CoV-2 se introduce en las células utilizando la proteína ACE2, muy presente en las células endoteliales que revisten los vasos sanguíneos. Esta proteína es esencial para el funcionamiento del sistema cardiovascular, regulando la presión sanguínea, el control de electrolitos, la reparación de los vasos y la inflamación.
Aumento de abortos en mujeres que sufren covid-19
Como el SARS-Cov-2 afecta al endotelio, es muy posible que provoque daños irreparables en tejidos altamente vascularizados, entre ellos la placenta.
Esto explica el aumento de abortos producidos en mujeres que han sufrido covid-19. De hecho, los perfiles de daño vascular en mujeres embarazadas con covid-19 son similares a los encontrados en casos de preeclampsia, un desequilibrio de la presión arterial que causa daño vascular y abortos.
Además, otros estudios han demostrado que en embarazos tempranos el virus puede causar daños en los órganos del feto asociados con un proceso inflamatorio generalizado.
¿Vacunas y miocarditis? No hay evidencias
El efecto de la proteína S sobre el endotelio se ha relacionado con un posible daño vascular causado por las vacunas basadas en mRNA. En estas vacunas, el mRNA que contienen genera esta proteína en los tejidos para que el sistema inmunitario la reconozca y se active contra ella. Pero este daño no ha podido ser demostrado.
Aunque se intenta alarmar sobre las miocarditis asociadas con las vacunas, los datos científicos no avalan ese miedo. Una reciente publicación en JAMA ha demostrado que de unos 192,5 millones de vacunados en EE.UU, tan solo 8,4 personas por millón presentaron síntomas de miocarditis, de ellas tan solo 92 personas necesitaron tratamientos más específicos que los antiinflamatorios habituales y ninguna de ellas murió.
No hay motivo para tanto alarmismo. Los síntomas de miocarditis informados unos días posteriores a la vacunación son leves y probablemente indican una respuesta inflamatoria algo más agresiva en estas personas, pero no un daño directo de la proteína S.
De hecho los niveles de proteína S en la sangre tras la vacunación son muy bajos y su efecto sobre el endotelio es transitorio desapareciendo en pocos días.
Prevención del daño vascular, una razón más para vacunarse
Con todos los datos acumulados hasta el momento y los precedentes de anteriores pandemias, podemos concluir que la covid-19, al igual que otras infecciones respiratorias agudas, puede empeorar enfermedades cardiovasculares y reducir la esperanza de vida bien por acelerar el daño vascular o bien por generar nuevos daños. Estos daños pueden acabar provocando muerte incluso meses o años después de la infección.
Afortunadamente, la vacunación ha demostrado ser efectiva contra estos efectos al igual que contra la covid-19. El fundamento es simple: si el virus no puede llegar a la sangre, no puede afectar al sistema cardiovascular.
Una razón más para no dejar que el coronavirus nos infecte sin estar preparados. La vacunación salva vidas, incluso años después.
*Guillermo López Lluch es catedrático e investigador del Centro Andaluz de Biología del Desarrollo e investigador en metabolismo, envejecimiento y sistemas inmunológicos y antioxidantes de la Universidad Pablo de Olavide, en Sevilla. Su artículo fue publicado en The Conversation cuya versión original puedes leer aquí.
